HDU组和2HDU组大鼠血清肝细胞酶(AST、ALT和ALP)水平显著增加(p <0.001)， 均高于对照组。此外，与对照组相比，经治疗剂量的HDU处理的大鼠血清肝细胞酶含量几乎增加了一倍。同时，两倍剂量的HDU显示血清肝细胞酶增加了约四倍。有趣的是，RJ + HDU组的血清肝细胞酶水平显着降低（p<0.001）至对照组水平，RJ + 2HDU组降低约40%。

3.肝脏氧化应激

HDU和RJ对对照组和治疗组大鼠肝脏氧化应激的影响。与对照组相比，肝MDA和NO升高，这在高剂量HDU中更为明显（p<0.001）。大鼠给予RJ + HDU治疗后，MDA含量显著降低（p <0. 001）至对照组水平，但NO明显下降下降了约26%（p <0. 001）。此外，接受双倍剂量HDU的大鼠经过RJ处理后，显着减轻显著减轻HDU对肝脏MDA和No的无害作用分别为39.3%和26.3%（p <0. 001）。

4.肝脏抗氧化状态

与对照组相比，HDU导致肝GSH，SOD和GPx显着下降（p<0.001），特别是在高剂量HDU下。同样，RJ给药治疗剂量的HDU通过升高GSH水平并使SOD和GPx含量增加约23.5%和35%，显着减轻了HDU对肝组织的有害影响，但仍未达到对照组水平（图3)。与2HDU组相比，接受双倍HDU剂量的RJ大鼠表现出显著性差异（p<0.001），分别使GSH、SOD和GPx含量分别比对照水平低139.3%、73%和100%。

5.细胞凋亡生物标志物(Caspase-3)

所示，对照组和RJ大鼠caspase-3蛋白表达呈阴性(无表达)。HDU中毒大鼠肝细胞中caspase-3蛋白呈弱至中度或阳性免疫反应。此外，2HDU中毒大鼠表现出中等至强的棕色caspase-3表达。口服RJ显示HDU中caspase-3弱表达，2HDU中毒大鼠caspase-3弱至中度免疫染色。HDU和2HDU处理的大鼠肝脏组织中Caspase-3的免疫强染色分别为12±0.28%和22.4±0.16%。施用RJ时，HDU引起的Caspase-3免疫染色显着降低（p <0.001）。

6.促炎细胞因子（TNF-α）

促炎细胞因子(TNF-α)在不同组中的表达。对照组和RJ大鼠TNF-α表达阴性。HDU中毒大鼠肝细胞免疫反应呈弱至中度阳性。2HDU中毒大鼠表现出中度至强烈的褐色表达。口服RJ后HDU中TNF-α表达弱，2HDU中毒大鼠免疫染色弱至中度阳性。HDU和2hdu处理的大鼠肝脏组织中TNF-α免疫染色面积%分别为8.7±0.79%和14.4±0.38%。同样，TNF-α免疫染色在RJ给药时显着降低（p <0.001），单和双剂量HDU分别降低55.8%和56.6%。

7.肝脏组织病理学

与对照组相比，经治疗剂量HDU治疗的大鼠出现轻度至中度肝损害。记录的病变为充血、肝细胞中度至重度水变性、多灶性肝坏死、炎症细胞浸润伴胆道细胞变性。同时，与对照组相比，双剂量HDU治疗组大鼠出现中度至重度肝损害。肝脏病变呈弥漫性，轻度到重度细胞空泡化，呈水变性和脂肪变性。同时，2HDU处理的大鼠均出现多灶性凝固性肝细胞坏死，伴有炎症细胞浸润和多灶性肝细胞凋亡变化。在HDU和2HDU后不久口服蜂王浆可减轻HDU引起的肝损害。